(单篇优先)网络出版时间:2017-12-19 09:23:46

Foxg1抑制肝癌细胞血管形成及其机制

目的 通过干扰和过表达肝癌细胞中的Foxg1,探讨Foxg1对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)血管生成能力的影响及其机制。方法 实验分为Hep3B干扰组、Hep3B对照组、Huh7过表达组和Huh7对照组,提取各组细胞条件培养基(conditional medium,CM);通过Transwell实验、管腔形成实验观察各组CM对HUVEC的迁移及管腔形成的影响;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot检测测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)在各组肝癌细胞的mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组条件培养基内VEGFA浓度;采用Western blot检测4组肝癌细胞的AKT1、p-AKT1的蛋白水平。结果 Hep3B干扰组较Hep3B对照组CM促进HUVEC细胞的迁移数目显著增多(P<0.01),Huh7过表达组较Huh7对照组CM促进HUVEC细胞迁移数目显著减少(P<0.01);Hep3B干扰组CM促进HUVEC细胞管腔形成数目多于Hep3B对照组CM(P<0.01),而Huh7过表达组CM促进HUVEC细胞管腔形成数目少于Huh7对照组CM(P<0.01);RT-PCR及Western blot检测结果显示,Hep3B干扰组较Hep3B对照组VEGFA水平上调,Huh7过表达组较Huh7对照组VEGFA水平下调;Hep3B干扰组CM较Hep3B对照组CM的VEGFA水平上调,Huh7过表达组CM较Huh7对照组CM的VEGFA水平下调(P<0.01);Hep3B干扰组较Hep3B对照组AKT1磷酸化水平增强,Huh7过表达组较Huh7对照组AKT1磷酸化水平降低。结论 Foxg1抑制肝癌血管生成的过程可能是通过抑制PI3K/Akt通路的激活下调VEGFA的表达来实现的。

叉头基因Foxg1; 血管生成; 肝细胞癌; 血管内皮生长因子A; 蛋白激酶B;

10.16016/j.1000-5404.201711040

586759K
在线咨询 用户反馈