目的:研究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对氯气导致的肺组织炎症反应的抑制作用及其机制。方法:60只SD雄性大鼠分为2批,每批随机分为阴性对照组、阳性对照组和EP处理组,每组各10只,阴性对照组以空气为对照。阳性对照组和EP处理3组给予2 536 mg/m的氯气动态染毒,染毒时间为20 min,染毒后立即分别腹腔注射生理盐水或EP(40 mg/kg)。染毒后6 h采集肺泡灌洗液,检测TNF-α、IL-1β以及IL-8含量,取肺组织检测核因子NF-κB核转位。于染毒后24 h取肺组织检测高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)的表达并检测ⅡA型分泌型磷脂酶A2(type-ⅡA secretary phospholipase A2,sPLA2-ⅡA)活性。结果:与阴性对照组比较,氯气染毒6 h后肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-8含量显著增加(P<0.05),NF-κB核转位显著升高(P<0.05),染毒后24 h肺组织中HMGB1表达以及sPLA2-ⅡA活性显著升高(P<0.05)。与阳性对照组比较,给予EP处理后上述指标均显著降低(P<0.05)。结论:氯气中毒后启动了早期和晚期炎症反应,引起肺组织释放大量炎症因子,导致炎症反应发生。EP处理可有效抑制肺组织炎症反应。

国家自然科学基金资助(30800903,30901172);

氯气; 炎症反应; 丙酮酸乙酯; 肺组织;

R965

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