[背景]吸烟或曾经吸烟患者哮喘发病及严重程度与未吸烟哮喘患者明显不同,表现为激素依赖或激素抵抗,烟草烟雾暴露是导致难治性哮喘的重要原因。[目的]探讨烟草烟雾暴露后支气管哮喘模型小鼠气道炎性细胞及相关细胞因子的变化。[方法 ]将40只小鼠随机分为4组,包括正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组、烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。哮喘组小鼠第0、14天腹腔注射0.2 m L致敏液(含OVA 100μg、氢氧化铝凝胶400μg),第24天用1%OVA溶液10 mL雾化激发,每天30 min,连续28 d。正常对照组及烟草烟雾暴露组小鼠以等量生理盐水替代致敏液及雾化液,烟草烟雾暴露组小鼠在每次雾化吸入后30 min被动烟草烟雾静式吸入暴露1次,每次10支,持续1 h。烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠按哮喘组方法致敏和雾化激发,并按烟草烟雾暴露组处理方法吸入烟草烟雾。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA方法检测白介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-17F浓度;测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。[结果 ]哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、EOS、NEU均高于正常对照组、烟草烟雾暴露组,差异均有统计学意义(P <0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、NEU计数[分别为(20.65±1.90)×104/L、(16.33±1.54)×104/L]高于哮喘组[(16.12±1.53)×104/L、(3.57±0.75)×104/L],EOS计数[(4.68±0.88)×104/L]低于哮喘组[(12.54±1.12)×104/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中IL-1、IL-6、IL-8、IL-17A和IL-17F水平[分别为(28.93±5.91)、(70.46±7.18)、(188.64±10.43)、(146.77±9.07)、(90.87±7.52)ng/L]均高于哮喘组[(22.69±3.35)、(53.57±6.42)、(126.17±8.95)、(104.35±6.92)、(73.71±4.66)ng/L]及烟草烟雾暴露组[(11.37±2.32)、(23.38±4.75)、(88.13±7.12)、(76.12±6.88)、(43.90±4.18)ng/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。[结论 ]烟草烟雾暴露加重哮喘气道炎症,炎性细胞以中性粒细胞浸润为主,气道炎症相关细胞因子释放增加。

海南省重点研发计划项目(ZDYF2018150); 海南省卫计委科研课题(18A200136);

支气管哮喘; 烟草烟雾; 炎性细胞; 细胞因子;

10.13213/j.cnki.jeom.2019.19113

R562.25

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