(整期定稿)网络首发时间:2019-07-24 10:22:02

目的:研究右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及机制。方法:采用缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤建立OGD损伤细胞模型,将OGD损伤的细胞分为右美托咪定低、中、高浓度组,溶剂组及模型组,并将正常培养的细胞作为正常对照组。各组细胞处理后采用MTT法检测细胞存活率,相应试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)含量,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞中Cleaved Caspase-3和PI3K/AKT信号通路相关蛋白总AKT(t-AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组细胞存活率降低,而上清中LDH释放量和MDA含量增多,细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3和p-AKT蛋白表达水平升高(P <0.05)。与模型组相比,右美托咪定能够上调细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,抑制Cleaved Caspase-3和p-AKT蛋白表达水平(P <0.05)。结论:右美托咪定可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化对氧糖剥夺损伤神经细胞发挥保护作用。

张家口市科学技术研究与发展指令计划项目(1421138D);

右美托咪定; PI3K/AKT信号通路; PC12细胞; 氧糖剥夺损伤;

10.13705/j.issn.1671-6825.2018.11.054

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