(整期定稿)网络首发时间:2019-07-24 10:21:06

目的:探讨KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制。方法:将H9c2细胞分为空白组、H2O2组、空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组。H2O2组使用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h。空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组细胞分别转染pcDNA3. 1及pcDNA3.1-KLF11 48 h后,使用200μmol/L H2O2处理6 h。MTT法检测4组细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用SOD及MDA检测试剂盒检测细胞中SOD活力及MDA含量,Western blot法检测细胞中PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与空白组比较,H2O2组H9c2细胞活力降低,凋亡率增加;细胞中SOD活力降低,MDA含量增加;同时PI3K、pAKT和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。与H2O2组比较,KLF11+H2O2组细胞活力增强,凋亡率降低;细胞中SOD活力增加,MDA含量降低;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论:KLF11可能通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激,提高H2O2诱导的H9c2细胞的活力。

黑龙江省卫生和计划生育委员会科技计划项目(2016-049);

心肌细胞; KLF11基因; 凋亡; PI3K/AKT信号通路; 氧化应激;

10.13705/j.issn.1671-6825.2019.01.121

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