目的:探讨去甲肾上腺素在焦虑状态下对乳腺癌的作用及机制。方法:将20只C57BL/6小鼠分为对照组及模型组,通过接种肿瘤细胞和实验刺激建立焦虑荷瘤小鼠模型,造模结束后检测血清中去甲肾上腺素水平并测量肿瘤体积。人乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞在去甲肾上腺素处理后检测其增殖、迁移、侵袭、细胞周期分布及Akt信号通路的激活状态。结果:模型组小鼠肿瘤体积大于对照组(P<0.05),血清中去甲肾上腺素含量明显升高(P<0.01),且同焦虑程度呈现相关关系(r=0.78)。去甲肾上腺素提高了MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且促进DNA复制以及Akt信号通路的激活。结论:去甲肾上腺素在焦虑状态下激活AKt信号通路,促进乳腺癌的发展。

国家自然科学基金项目(81572859); 上海市卫生健康委员会资助项目(20184Y0016,201640201,201840003,201740027); 上海市崇明区科学技术委员会资助项目(CKY2018-03);

乳腺肿瘤; 焦虑; 去甲肾上腺素; Akt信号通路;

10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.07.001

R737.9

7841-84551004K
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